Cette anémie toujours grave se caractérise par la destruction des globules rouges foetus ou du nouveau-né sous l’effet d’anticorps anti-rhésus d’origine maternelle.

Malgré le dépistage obligatoire concernant environ 100.000 femmes par an, et les mesures préventives, la maladie reste toujours d’actualité.

1) Comment se forment les anticorps anti-rhésus positif ?

Il faut 2 conditions :

* le foetus du groupe Rhésus + (D)

* la mère du groupe Rhésus – (d)

Au cours des dernières semaines de la grossesse et surtout lors de l’accouchement, des globules rouges de l’enfant passent dans le sang de la mère. Son système immunitaire n’accepte pas ces globules rouges et synthétise des anticorps : les anti-D, pour les détruire.

Cette synthèse demande comme toute immunisation, plusieurs semaines. Le 1er enfant va initier le processus, mais il y échappe

Lors des grossesses suivantes, les anticorps anti-D sont déjà présents dans le sang de la mère et passent à travers le placenta, dans celui du foetus.

Si le foetus est du groupe Rhésus+ (D) ces anticorps vont agir et hémolyser ses globules rouges (GR).

Selon les lois de l’hérédité le foetus peut être du groupe Rhésus -; dans ce cas il n’y a pas de destruction des GR.

2) Quelles sont les conséquences cliniques ?

La destruction massive des GR ou hyperhémolyse comporte 2 risques importants : l’anémie et l’hyperbilirubinémie.

L’anémie touche le foetus et le nouveau-né. Les complications foetales sont variables allant de la souffrance néonatale à l’insuffissance cardiaques avec oedèmes, jusqu’à la mort dans l’utérus.

L’hyperhémolyse conduit à la naissance à une surproduction de bilirubine que le foie du nouveau-né est incapable d’éliminer. Au delà d’un certain taux, 180mg/litre, elle est toxique pour les cellules nerveuses du tronc cérébral et de la base du cerveau.

La forme clinique de la neurotoxicité est l’ictère nucléaire, l’enfant est jaune, qui conduit soit au décès, soit à des séquelles neurologiques sévères : infirmités motrices, retard mental, surdité, paralysie oculaire, etc.

3) L’exsanguino-transfusion :

Les perfusions d’albumine ou les séances de photothérapie par rayons UV permettent d’évacuer une partie de la bilirubine mais le traitement majeur est l’exsanguino-transfusion (qui va permettre d’éliminer la bilirubine en excès, les anticorps maternels agresseurs et de corriger l’anémie)

La technique consiste à transfuser du sang dont les groupes (A B O Rhésus Kell) sont identiques à ceux de la mère, tout en retirant la même quantité et en répétant plusieurs fois l’opération.

Il s’agit d’un véritable changement de sang.

Article repris dans le bulletin d’information « le donneur de sang bénévole » du mois de septembre 2008.