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L’hémochromatose génétique…

Créé par le 27 juil 2009 | Dans : coté médical

L’hémochromatose touche une personne sur 300 en France. Cette maladie génétique se caractérise par un excès en fer dans le sang et se manifeste le plus souvent vers 35 ans.

Dans l’arrêté du 12 janvier 2009 fixant les critères de sélection des donneurs de sang, l’annexe 6 indique que l’hémochromatose génétique n’est plus une contre-indication au don de sang.

En cas d’indications de déplétions sanguines thérapeutiques, le don de sang est autorisé sur proposition du médecin de l’EFS sous réserve d’une information éclairée du donneur et de son consentement. 

 

 

L’Hématopoièse

Créé par le 28 jan 2009 | Dans : coté médical

Elle se définit comme un ensemble de mécanismes aboutissant à la production continue et régulée des cellules sanguines.

Ce rôle est dévolu aux cellules souches hématopoiétiques qui donnent naissance aux cellules sanguines tout en s’auto renouvelant. Elles sont très nombreuses dans la moelle et leur quantité représente l’activité de la moelle osseuse.

 Elles peuvent se trouver en faible quantité dans le sang. Le sang dans le cordon ombilical des nouveaux- nés est riche en cellules souches hématopoïétiques et il permet d’obtenir des cellules de bonne qualité pour les greffes de moelle.

Chaque jour la moelle rouge doit fabriquer 250 milliards de globules rouges, 15 milliards de globules blancs et 500 millions de plaquettes.

La cadence peut s’accélérer en fonction des besoins : augmentation des globules rouges pour corriger une hémorragie ou des globules blancs au cours d’une infection.

Inversement, la moelle peut être malade et devenir incapable d’assurer le renouvellement  normal des cellules du sang : ce sont les insuffisances médullaires ou aplasies médullaires.

aplasie: arrêt ou insuffisance de développement d’un tissu ou d’un organe

médullaire : relatif à la moelle osseuse ou épinière.

Article écrit par le Docteur Gérard Dufoort, article repris dans le magazine du donneur de sang bénévole de décembre 2008.

 

La Moelle Osseuse : véritable usine de fabrication du sang.

Créé par le 28 jan 2009 | Dans : coté médical

La durée de vie des cellules du sang : globules rouges, globules blancs, plaquettes, est limitée. Elles doivent être remplacées au fur et à mesure de leur disparition par de nouvelles cellules produites par la moelle de certains os appelées : moelle hématopoïétique ou « moelle rouge ».

Une production insuffisante conduit à des manifestations cliniques graves : anémies, infections sévères, hémorragies,…dont les causes sont diverses et pas toujours identifiables.

Le traitement fait appel à des transfusions sanguines et souvent à une greffe de moelle. Le traitement majeur consiste en effet dans une greffe de tissu sain issu d’un donneur compatible. C’est pourquoi de grands efforts sont entrepris pour sensibiliser le grand public à ces problèmes et surtout recruter des donneurs volontaires.

Qu’est ce que la moelle osseuse ?

Les os du squelette contiennent un tissu particulier : la moelle osseuse se présente sous deux aspects différents :

* la moelle active, de couleur rouge riche en cellules sanguines

* la moelle inactive, de couleur jaune constituée principalement de cellules graisseuses.

A la naissance, la moelle quasi-totalité des cavités osseuses est rouge. A partir de 4 ans, elle régresse progressivement au profit de la moelle graisseuse.

Chez l’adulte la moelle rouge n’est présente que dans certains os : côtes, vertèbres, crête iliaque, extrémités de l’humérus et du fémur.

Du point de vue quantitatif, la moelle osseuse représente chez l’adulte environ 5% du poids du corps, soit 1,5 à 4 litres dont la moitié de moelle rouge.

La moelle osseuse : usine à fabriquer le sang, la durée de vie des cellules du sang est limitée :

* 120 jours pour les globules rouges

* 7 jours pour les plaquettes

* 2 à 3 jours pour une grande partie des globules blancs

Ces cellules sont renouvelées au niveau de la moelle rouge dite « hématopoïétique ».

 

  

La Maladie hémolytique du foetus et du nouveau-né (MHFN)

Créé par le 27 oct 2008 | Dans : coté médical

Cette anémie toujours grave se caractérise par la destruction des globules rouges foetus ou du nouveau-né sous l’effet d’anticorps anti-rhésus d’origine maternelle.

Malgré le dépistage obligatoire concernant environ 100.000 femmes par an, et les mesures préventives, la maladie reste toujours d’actualité.

1) Comment se forment les anticorps anti-rhésus positif ?

Il faut 2 conditions :

* le foetus du groupe Rhésus + (D)

* la mère du groupe Rhésus – (d)

Au cours des dernières semaines de la grossesse et surtout lors de l’accouchement, des globules rouges de l’enfant passent dans le sang de la mère. Son système immunitaire n’accepte pas ces globules rouges et synthétise des anticorps : les anti-D, pour les détruire.

Cette synthèse demande comme toute immunisation, plusieurs semaines. Le 1er enfant va initier le processus, mais il y échappe

Lors des grossesses suivantes, les anticorps anti-D sont déjà présents dans le sang de la mère et passent à travers le placenta, dans celui du foetus.

Si le foetus est du groupe Rhésus+ (D) ces anticorps vont agir et hémolyser ses globules rouges (GR).

Selon les lois de l’hérédité le foetus peut être du groupe Rhésus -; dans ce cas il n’y a pas de destruction des GR.

2) Quelles sont les conséquences cliniques ?

La destruction massive des GR ou hyperhémolyse comporte 2 risques importants : l’anémie et l’hyperbilirubinémie.

L’anémie touche le foetus et le nouveau-né. Les complications foetales sont variables allant de la souffrance néonatale à l’insuffissance cardiaques avec oedèmes, jusqu’à la mort dans l’utérus.

L’hyperhémolyse conduit à la naissance à une surproduction de bilirubine que le foie du nouveau-né est incapable d’éliminer. Au delà d’un certain taux, 180mg/litre, elle est toxique pour les cellules nerveuses du tronc cérébral et de la base du cerveau.

La forme clinique de la neurotoxicité est l’ictère nucléaire, l’enfant est jaune, qui conduit soit au décès, soit à des séquelles neurologiques sévères : infirmités motrices, retard mental, surdité, paralysie oculaire, etc.

3) L’exsanguino-transfusion :

Les perfusions d’albumine ou les séances de photothérapie par rayons UV permettent d’évacuer une partie de la bilirubine mais le traitement majeur est l’exsanguino-transfusion (qui va permettre d’éliminer la bilirubine en excès, les anticorps maternels agresseurs et de corriger l’anémie)

La technique consiste à transfuser du sang dont les groupes (A B O Rhésus Kell) sont identiques à ceux de la mère, tout en retirant la même quantité et en répétant plusieurs fois l’opération.

Il s’agit d’un véritable changement de sang.

Article repris dans le bulletin d’information « le donneur de sang bénévole » du mois de septembre 2008.

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